MALATTIA DELL’ EMICRANIA
I dati dello studio Global Burden of Diseases (GBD) del 2019 identificano l’emicrania come una delle principali cause di disabilità a livello mondiale. La patogenesi non è ancora chiara, sembra coinvolgere la circolazione extracranica e uno sbilanciamento del tono eccitatorio-inibitorio che sarebbe alla base dell’attivazione e della sensibilizzazione delle fibre nocicettiva del trigemino, è inoltre provato che l’ obesità ha un effetto peggiorativo sulla evoluzione della patologia. Nei casi di obesità si riscontrano una carenza di GABA, infiammazione cronica e stato ossidativo, condizioni che alterano l’attività sinaptica. Il trattamento farmacologico presenta casi di emicrania refrattaria non responder. Molti farmaci in uso per la prevenzione dell’emicrania (Flunazirine-aminotriptyline) inducono un incremento ponderale con rischio di abuso ed effetto paradosso. Dagli anni 70 l’utilizzo della dieta VLCKD ha avuto un incremento esponenziale e si sono moltiplicate le osservazioni che hanno messo in relazione la diminuzione degli attacchi di emicrania con il trattamento chetogenico. La riduzione del glucosio esogeno tipica di VLCKD attiva, con un meccanismo assolutamente fisiologico, la produzione di corpi chetonici da utilizzare come fonte energetica alternativa. Lo stato di chetosi sembra interferire con i meccanismi alla base della fisiopatologia dell’emicrania: inibisce l’aumento del tono eccitatorio nella trasmissione sinaptica agendo sulla produzione di GABA, aumenta le riserve di ATP mitocondriale esercitando effetto neuro-protettivo con la produzione di ROS, inibisce la produzione e il rilascio di citochine proinfiammatorie, riduce la propagazione della depressione corticale inibendo il processo dell’aura. I dati oggi disponibili in letteratura evidenziano come la VLCKD sia efficace nel ridurre la frequenza e l’intensità delle crisi emicraniche rappresentando in questo modo un promettente alleato nella profilassi dell’emicrania.
MALATTIA DI PARKINSON (PD)
La malattia di Parkinson (PD) è una malattia neurodegenerativa caratterizzata dalla perdita di neuroni dopaminergici nigrostriatali e da un deficit della respirazione mitocondriale. Studi condotti su modello animale ed in vitro hanno dimostrato effetti benefici prodotti dai corpi chetonici sul decorso della PD inducendo un miglioramento nella omeostasi mitocondriale. Altri studi hanno dimostrato effetti antinfiammatori con riduzione dei livelli di citochine tra cui iL-1B, TNF-a, iL-6 nella sostanza nigra.
MALATTIA DI ALZHEIMER (AD)
La malattia di Alzheimer (AD) è una malattia neurodegenerativa che comporta una graduale e irreversibile perdita delle capacità cognitive. È caratterizzata da alterazioni nella scissione e produzione della proteina precursore della amiloide, disfunzione mitocondriale, ipo metabolismo glucidico cerebrale, stress ossidativo e flogosi. La dieta chetogenica promuove l’utilizzo dei corpi chetonici come fonte di energia dominante, bypassando il problema all’origine, riducendo l’accumulo di placche amiloidi, potrebbe aumentare il numero e la funzione dei mitocondri orientandoli alla produzione di corpi chetonici con effetti neuro-protettivi e antinfiammatori