Studi recenti hanno dimostrato un aumento dell’utilizzo di chetoni (KB) nel cuore in fallimento. Nei pazienti con insufficienza cardiaca è aumentata l’espressione della B-idrossibutirrato deidrogenasi 1 (un enzima chiave nella via di ossidazione dei chetoni) e del B-idrossibutirril-CoA, in associazione con un maggior utilizzo miocardico di B-idrossibutirrato, supportando l’idea che il cuore ipertrofico e in fallimento sposta il proprio metabolismo verso l’utilizzo di KB come fonte combustibile alternativa. L’ossidazione chetonica miocardica è la chiave dell’adattamento. L’insufficienza cardiaca è caratterizzata da anomalie metaboliche, pertanto, aumentare la produzione di ATP cardiaco in modo bioenergeticamente efficiente potrebbe essere di ausilio nel trattamento dell’insufficienza cardiaca. Alcuni studi indicano che il cuore utilizza il 3-HB come difesa dallo stress metabolico e suggeriscono che le strategie dietetiche volte ad aumentare l’utilizzazione dei corpi chetonici da parte del cuore potrebbero rivelarsi utili nel trattamento dell’insufficienza cardiaca. In particolare studi preclinici e clinici suggeriscono anche che la somministrazione esogena di chetoni può migliorare la funzione cardiovascolare e prevenire lo sviluppo dell’insufficienza cardiaca.